EADV 2026 | 皮肤病治疗的下一个变量，不在皮肤上
EADV 2026 | 皮肤病治疗的下一个变量，不在皮肤上的核心信息是什么？
点击 蓝字 关注“ 拓麦 Derm ” 从皮损表象，到分子、基因与中枢信号 10 月 3 日，维也纳，第 35 届欧洲皮肤病与性病学会（EADV）年会进入最后一天，全体大会 C 的三场主旨演讲，从三个截然不同的入口： 分子免疫图谱、湿疹基因、纤维肌痛 ，指向同一个判断：只看皮损、只按病名开药的时代，正在过去。 从“病名&r...
点击 蓝字 关注“ 拓麦 Derm ” 从皮损表象，到分子、基因与中枢信号 10 月 3 日，维也纳，第 35 届欧洲皮肤病与性病学会（EADV）年会进入最后一天，全体大会 C 的三场主旨演讲，从三个截然不同的入口： 分子免疫图谱、湿疹基因、纤维肌痛 ，指向同一个判断：只看皮损、只按病名开药的时代，正在过去。 从“病名”到“分子画像” 瑞士洛桑大学医院（CHUV）皮肤科主任 Michel Gilliet 带来 RTF 主旨演讲《皮肤免疫介导炎症性疾病的个体化治疗》。生物制剂与小分子药物已彻底改变银屑病、特应性皮炎、扁平苔藓、狼疮等疾病的治疗，但药越多，选择越难：同一种病可由不同免疫通路驱动，同一个药在不同患者身上效果迥异。 属于「拓麦Derm」分类。 本文由 TalkMED 拓麦医学编辑团队审核发布，内容来源清晰、引用完整，符合平台编辑方针和利益冲突披露政策。
本文核心问答
Q1: 该研究的关键数据和临床意义是什么？
从“病名”到“分子画像” 瑞士洛桑大学医院（CHUV）皮肤科主任 Michel Gilliet 带来 RTF 主旨演讲《皮肤免疫介导炎症性疾病的个体化治疗》。生物制剂与小分子药物已彻底改变银屑病、特应性皮炎、扁平苔藓、狼疮等疾病的治疗，但药越多，选择越难：同一种病可由不同免疫通路驱动，同一个药在不同患者身上效果迥异。Gilliet 团队的解法，是把“病”拆成“分子模块”。通过皮肤活检转录组分析，他们定义了 Th17、Th2、Th1、Ⅰ型干扰素、中性粒细胞、巨噬细胞、嗜酸性粒细胞等炎症模块，绘制出炎症性皮肤病的“分子免疫地图”；再把单个患者的样本放进地图，量化其主导免疫模块。
Q2: 这篇文章的来源和作者资质如何？
发布于2026-10-04。
Q3: 本文涉及哪些核心医学术语和研究方向？
文中涉及的核心术语定义：EADV即欧洲皮肤病与性病学会（European Academy of Dermatology and Venereology）年会。
Q4: 该研究采用了什么研究设计和方法？
本研究采用转录组学研究设计。主要终点指标包括总生存期（OS）。
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从皮损表象，到分子、基因与中枢信号
10 月 3 日，维也纳，第 35 届欧洲皮肤病与性病学会（EADV）年会进入最后一天，全体大会 C 的三场主旨演讲，从三个截然不同的入口：分子免疫图谱、湿疹基因、纤维肌痛，指向同一个判断：只看皮损、只按病名开药的时代，正在过去。
瑞士洛桑大学医院（CHUV）皮肤科主任 Michel Gilliet 带来 RTF 主旨演讲《皮肤免疫介导炎症性疾病的个体化治疗》。生物制剂与小分子药物已彻底改变银屑病、特应性皮炎、扁平苔藓、狼疮等疾病的治疗，但药越多，选择越难：同一种病可由不同免疫通路驱动，同一个药在不同患者身上效果迥异。
Gilliet 团队的解法，是把“病”拆成“分子模块”。通过皮肤活检转录组分析，他们定义了 Th17、Th2、Th1、Ⅰ型干扰素、中性粒细胞、巨噬细胞、嗜酸性粒细胞等炎症模块，绘制出炎症性皮肤病的“分子免疫地图”；再把单个患者的样本放进地图，量化其主导免疫模块。
这套方法带来四个改变：其一，区分临床上极易混淆的皮病（如红皮病、掌跖病），避免误诊导致错误治疗；其二，按主导通路匹配靶向药物；其三，解释治疗失败，多数无效患者的治疗靶点与皮损中的主导通路并不对应，背后是诊断偏差或“免疫漂移”（治疗压力下另一通路取而代之），后者正是获得性耐药与矛盾反应的生物学根源；其四，不同疾病共享免疫模块，为靶向药的跨适应症再利用提供了理性依据。
皮肤病的个体化治疗，正从“按病名”走向“按分子架构”。
每个患者的样本，都能在免疫地图上找到自己的坐标
英国爱丁堡大学 Grant 皮肤科讲席教授 Sara Brown 的 ESDR 主旨演讲，聚焦特应性湿疹的遗传机制。湿疹是最常见的炎症性皮肤病之一，遗传易感性是理解它的核心线索之一。Brown 的研究脉络从皮肤屏障蛋白丝聚蛋白（filaggrin）出发，延伸到屏障功能与炎症的分子机制，正是这类机制研究，为靶向抗炎治疗提供了开发坐标，当机制足够清楚，个体化治疗才可能落地。
湿疹患者“千人千面”的表型差异，最终要靠分子层面的分层来回答。
屏障与基因，是湿疹机制研究的两个入口
葡萄牙科英布拉大学风湿科主任 José Antonio Pereira da Silva 的演讲是全场最“跨界”的一场：《失灵警报：纤维肌痛给压力驱动性皮肤病的启示》。如果皮损不是疾病本身，而只是它最可见的后果呢？
纤维肌痛的 FITSS 模型（威胁与安抚系统失衡，2023 年发表于 Nature Reviews Rheumatology）提示：一种由突显网络介导的、慢性误报的中枢警报，可以在外周组织完好时制造真实的疼痛。皮肤病的证据链则相反，外周病理肉眼可见，但压力持续诱发、维持并放大银屑病、特应性皮炎、慢性自发性荨麻疹、斑秃与慢性瘙痒。中枢警报系统，从来不是旁观者。
治疗含义因此直接：调节“警报系统”正念干预，以及护理情境对瘙痒感知的神经科学证据可能与抑制局部炎症同等重要。讲者还提出一个明确的假说：皮肤或许具备自主放大中枢警报信号的外周机制，它能否成为治疗靶点，有待学界回答。
这不仅仅关于纤维肌痛，而是关于失灵警报长什么样、以及如何让它安静下来。
压力如何把“警报”传达到皮肤表面
三场演讲，一条主线：皮肤科正从“看得见”走向“看不见”，即从皮损表象到分子免疫图谱，从临床表型到基因机制，从局部炎症到中枢警报。需要说明的是，分子地图与中枢假说仍处于研究推进阶段，个体化决策必须结合临床与循证证据。值得我们思考的不是一个新名词，而是一个新问法：这位患者的病，究竟由哪条通路、哪个系统在驱动？
感谢每一位和拓麦编辑部一同关注EADV 2026皮肤病诊疗前沿的临床与科研同道。
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供稿：Serine
审核：Meredith
排版：Vanessa
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# EADV 2026
本文涉及的主要医学术语
文中涉及的核心术语定义：EADV即欧洲皮肤病与性病学会（European Academy of Dermatology and Venereology）年会。
本文研究方法与设计类型
本研究采用转录组学研究设计。
引用格式：EADV 2026 | 皮肤病治疗的下一个变量，不在皮肤上. 发布日期：2026-10-04. 来源：TalkMED拓麦. URL: https://portal.talkmed.com/news/4784
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