WCLC 2026视频特辑｜夏旸教授：EGFR-TKI耐药后治疗策略进展与挑战，未来探索任重道远
WCLC 2026视频特辑｜夏旸教授：EGFR-TKI耐药后治疗策略进展与挑战，未来探索任重道远的核心信息是什么？
探索无界，共启新章。2026世界肺癌大会（WCLC 2026）于当地时间9月12日至15日在韩国首尔举行，本届大会由国际肺癌研究协会（IASLC）主办，会议以“Science Without Boundaries: Uniting the World Against Thoracic Cancer（科学无界，携手全球共抗胸部肿瘤）”为主题，汇聚全球肺癌领域权...
探索无界，共启新章。2026世界肺癌大会（WCLC 2026）于当地时间9月12日至15日在韩国首尔举行，本届大会由国际肺癌研究协会（IASLC）主办，会议以“Science Without Boundaries: Uniting the World Against Thoracic Cancer（科学无界，携手全球共抗胸部肿瘤）”为主题，汇聚全球肺癌领域权威专家学者，集中呈现肺癌研究领域最具潜力的前沿成果。 会议期间， 【ONCO前沿】 有幸邀请到 浙江大学医学院附属第二医院夏旸教授 ，围绕EGFR-TKI耐药后治疗策略的进展与挑战进行解读。 属于「ONCO前沿」分类。 关键词：WCLC、酪氨酸激酶抑制剂、耐药。 本文由 TalkMED 拓麦医学编辑团队审核发布，内容来源清晰、引用完整，符合平台编辑方针和利益冲突披露政策。
本文核心问答
Q1: 该研究的关键数据和临床意义是什么？
我们回顾性分析了5857例患者的临床资料，最终发现82例（约1.4%）在EGFR-TKI耐药后出现获得性BRAF V600E突变 [1] 。目前的研究显示，需要同时阻断两条关键驱动通路，即采用EGFR/BRAF/MEK三靶联合方案，才能获得更好的疗效；相较于BRAF/MEK双靶联合方案，三靶联合方案在客观缓解率（ORR）和无进展生存期（PFS）方面均显示出优势。同样，在我们的研究中，尽管EGFR+BRAF+MEK三靶联合在出现获得性BRAF V600E突变的EGFR突变NSCLC患者中表现出一定疗效，但整体缓解率仍然有限。
Q2: 这篇文章的来源和作者资质如何？
发布于2026-10-02。
Q3: 本文涉及哪些核心医学术语和研究方向？
本文围绕「WCLC 2026视频特辑｜夏旸教授：EGFR-TKI耐药后治疗策略进展与挑战，未来探索任重道远」主题，涉及WCLC、酪氨酸激酶抑制剂、耐药等核心术语和研究方向。文中涉及的核心术语定义：WCLC即世界肺癌大会（World Conference on Lung Cancer）；CSCO即中国临床肿瘤学会指南；EGFR即表皮生长因子受体（Epidermal Growth Factor Receptor），多种实体瘤驱动基因；BRAF即B-Raf原癌基因丝氨酸/苏氨酸激酶，黑色素瘤等靶点；ORR即客观缓解率（Objective Response Rate），完全缓解和部分缓解的比例之和；PFS即无进展生存期（Progression-Free Survival），从随机化到疾病进展或死亡的时间；ADC即抗体偶联药物（Antibody-Drug Conjugate），由抗体、连接子和细胞毒性药物组成。
Q4: 该研究采用了什么研究设计和方法？
本研究采用回顾性研究和真实世界研究设计。主要终点指标包括无进展生存期（PFS）、客观缓解率（ORR）。
探索无界，共启新章。2026世界肺癌大会（WCLC 2026）于当地时间9月12日至15日在韩国首尔举行，本届大会由国际肺癌研究协会（IASLC）主办，会议以“Science Without Boundaries: Uniting the World Against Thoracic Cancer（科学无界，携手全球共抗胸部肿瘤）”为主题，汇聚全球肺癌领域权威专家学者，集中呈现肺癌研究领域最具潜力的前沿成果。
会议期间，【ONCO前沿】有幸邀请到浙江大学医学院附属第二医院夏旸教授，围绕EGFR-TKI耐药后治疗策略的进展与挑战进行解读。
专家简介
夏旸 教授
浙江大学医学院附属第二医院呼吸与危重症医学科副主任
副主任医师，副教授，博士生导师
国家优青、全国优秀中青年呼吸医师
中国医师协会呼吸医师分会青委副主委
中华医学会呼吸病分会肺癌学组/青年学组委员
国际肺癌学会（IASLC）临床科学委员会委员
中国临床肿瘤学会（CSCO）青年专家委员会常委，非小细胞肺癌专委会/转化医学专委会/老年肿瘤防治专委会委员
浙江省抗癌协会肿瘤微环境专委会副主委
浙江省医学会呼吸病分会委员
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问题一：本次研究聚焦EGFR突变NSCLC获得性BRAF V600E突变这一旁路耐药机制。您认为这一发现对我们理解EGFR-TKI耐药机制，以及临床上耐药后的分子检测，有哪些重要启示？
本次WCLC大会上，我们报告了一项全球多中心回顾性研究结果，重点关注EGFR-TKI耐药后出现的旁路激活途径——获得性BRAF V600E突变。
我们回顾性分析了5857例患者的临床资料，最终发现82例（约1.4%）在EGFR-TKI耐药后出现获得性BRAF V600E突变[1]。针对EGFR-TKI耐药后出现获得性BRAF V600E突变的患者，目前主要有三种治疗策略：一是以传统化疗为基础的治疗；二是EGFR/BRAF/MEK三靶阻断策略；三是BRAF/MEK双靶阻断策略。总体来看，三种策略的疗效存在差异。
目前的研究显示，需要同时阻断两条关键驱动通路，即采用EGFR/BRAF/MEK三靶联合方案，才能获得更好的疗效；相较于BRAF/MEK双靶联合方案，三靶联合方案在客观缓解率（ORR）和无进展生存期（PFS）方面均显示出优势。我们也希望，这项研究能为这种罕见的旁路激活场景提供真实世界证据，而这也是现阶段前瞻性临床研究很难做到的。
问题二：对于出现获得性BRAF V600E突变的EGFR突变NSCLC患者，未来在治疗策略上，您认为应该如何选择？EGFR靶向治疗与BRAF/MEK通路抑制剂的联合，是否值得进一步探索？
这是一个很重要的问题。首先需要明确——并非所有旁路激活都是驱动肿瘤耐药的关键通路。
目前，在各类旁路激活机制中，MET扩增是研究最为深入的一种。经过近10年的研究，针对MET高水平扩增的患者已有相对明确的治疗策略，即MET-TKI联合EGFR-TKI方案；但对于中低水平MET扩增，双靶联合的疗效仍然有限。同样，在我们的研究中，尽管EGFR+BRAF+MEK三靶联合在出现获得性BRAF V600E突变的EGFR突变NSCLC患者中表现出一定疗效，但整体缓解率仍然有限。这说明，该治疗场景下仍存在很大的未被满足的临床需求。
因此，这也引出了另一个重要问题：非靶向治疗是否可能成为重要选择？例如，以芦康沙妥珠单抗（sac-TMT）为代表的ADC药物，以及以依沃西单抗（AK112）联合化疗为代表的免疫联合策略，都值得关注。个人认为，在多靶联合之后，这些非靶向治疗策略也将是非常重要的治疗选择。
参考文献：
[1] Y. Xia, et al. WCLC 2026, Abstract WS06.09.
关于WCLC 2026视频特辑
为第一时间传递WCLC 2026大会前沿动态，【ONCO前沿】（Oncology Frontier）编辑部精心策划并推出了「WCLC 2026视频特辑（Special Edition）」，从专业视角出发，为大家呈现兼具学术深度与前沿视野的内容。
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责任编辑｜莫忆秋月
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本文涉及的主要医学术语
文中涉及的核心术语定义：WCLC即世界肺癌大会（World Conference on Lung Cancer）；CSCO即中国临床肿瘤学会指南；EGFR即表皮生长因子受体（Epidermal Growth Factor Receptor），多种实体瘤驱动基因；BRAF即B-Raf原癌基因丝氨酸/苏氨酸激酶，黑色素瘤等靶点；ORR即客观缓解率（Objective Response Rate），完全缓解和部分缓解的比例之和；PFS即无进展生存期（Progression-Free Survival），从随机化到疾病进展或死亡的时间；ADC即抗体偶联药物（Antibody-Drug Conjugate），由抗体、连接子和细胞毒性药物组成。
本文研究方法与设计类型
本研究采用回顾性研究和真实世界研究设计。
本文临床背景与意义
本文属于WCLC、酪氨酸激酶抑制剂、耐药等医学领域。该研究评估的终点指标包括无进展生存期（PFS）、客观缓解率（ORR）。
引用格式：WCLC 2026视频特辑｜夏旸教授：EGFR-TKI耐药后治疗策略进展与挑战，未来探索任重道远. 发布日期：2026-10-02. 来源：TalkMED拓麦. URL: https://portal.talkmed.com/news/4756
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