TAP Voice | 特应性皮炎 | 26年9月

关键信息

■ 该研究是在OMNY health真实世界数据平台（2017年01月01日至2025年10月31日）中使用相关索赔（索引日期：开始阿布昔替尼治疗）和电子健康记录对≥12岁特应性皮炎（AD）患者进行的回顾性、观察性研究。研究者评估了基线人口统计学、特征、合并症、用药史和医疗资源利用情况，以及索引后≤12个月的阿布昔替尼剂量变化、早期持续性（索引60天内的处方再灌注）和AD严重程度较基线的变化。

■ 总体而言，共有401例患者开始使用阿布昔替尼（8.5%青少年；91.5%成人）。自诊断后的平均时间为4.2年。大多数患者（72.1%）接受阿布昔替尼作为其首次晚期全身治疗，最常见的起始剂量为100 mg（81.8%）。总体而言，最常见的索引前AD治疗是局部治疗（72.6%）。在索引后12个月内，90.8%的患者保持起始剂量，60.8%显示早期持续。

■ 大多数接受阿布昔替尼处方的中重度AD患者接受100 mg作为起始剂量，在索引后60天内重新开具处方，并维持其起始剂量。局限性包括患者数据不完整和缺乏对其他设置的普遍性。

关键信息

■ 这项多中心、双盲的3期试验中（NCT04875169）共纳入336名12至75岁的中重度特应性皮炎患者，以1:1:1的比例将所有参与者随机分为3组，分别接受每日一次、剂量为4 mg的艾玛昔替尼、8 mg的艾玛昔替尼或安慰剂，治疗时间为16周，随后进入为期36周的双盲扩展期。在第16周时，继续参与研究的安慰剂组患者被重新随机分配到接受4 mg或8 mg的艾玛昔替尼治疗组。第52周的关键评估指标包括：研究者整体评估量表得分为0/1分，且评分至少提高了2级；湿疹面积与严重程度指数为75分（EASI-75）；以及最严重瘙痒程度的数值评分结果。

■ 共有258人完成了52周的治疗。在最初被随机分配接受艾玛昔替尼治疗的患者中，到第52周时，4 mg组有42.3%的患者、8 mg组有40.2%的患者达到了理想的疗效应答。分别有60.6%和55.9%的人完成了EASI-75评估，而完成WI-NRS评估的人比例分别为59.6%和45.1%。在阳性药物治疗期间，4 mg组与8 mg组中分别有87.5%和85.5%的患者出现了治疗相关不良事件。最常见的不良事件包括上呼吸道感染、COVID-19、SARS-CoV-2检测呈阳性，以及血肌酸磷酸激酶水平升高。分别有5.6%和4.4%的患者出现了严重的不良事件。

■ 艾玛昔替尼在52周时仍能维持其治疗效果，其安全性表现与在安慰剂对照期观察到的结果基本一致。由于扩展期在16周后不再设置安慰剂对照组，因此关于该药物长期疗效的数据应仅作为描述性数据进行分析。

■ 该综述系统描述了儿童青少年特应性皮炎（AD）与注意缺陷多动障碍（ADHD）共病的流行病学、发病机制与临床管理方案，提出“炎症-瘙痒-神经行为轴”整合解释框架。

■ 流行病学证据显示，全球儿童AD患病率约20%，AD患儿的ADHD发病风险较普通人群高30%~50%，二者呈双向关联。其中学龄期（6~18岁）患儿的关联强度高于学龄前儿童；早发、重度AD及合并显著睡眠障碍的患儿风险显著升高，重度AD伴每周仅0~3晚充足睡眠的儿童，ADHD发生比值比高达16.83。但孟德尔随机化研究未支持二者存在直接遗传因果通路，提示共病更可能是AD的慢性瘙痒、睡眠紊乱及心理应激诱发的类ADHD行为表现，而非独立的神经发育疾病。

■ 机制层面，文章提出的“炎症-瘙痒-神经行为轴”包含三条相互作用的通路：一是2型炎症通路，AD相关IL-4、IL-13等介质经循环影响血脑屏障，激活中枢胶质细胞，损害海马、前额叶皮质的突触可塑性与髓鞘发育；二是睡眠障碍通路，慢性夜间瘙痒造成睡眠碎片化，直接削弱前额叶皮质介导的注意力、冲动控制与情绪调节能力；三是神经-免疫正反馈回路，瘙痒伴随的焦虑激活皮肤交感神经，释放去甲肾上腺素并通过β2肾上腺素受体募集嗜碱性粒细胞、嗜酸性粒细胞，进一步放大皮肤炎症，形成恶性循环。

■ 临床管理上，推荐对5岁前起病、中重度AD或伴显著睡眠障碍的患儿主动筛查ADHD症状。治疗核心是积极控制皮肤炎症与瘙痒，从源头阻断疾病循环；同时针对性干预睡眠障碍与慢性应激。若确诊共病ADHD，需按指南规范用药，并监测ADHD药物对睡眠及皮肤症状的潜在影响。文章同时强调多学科协作与患者家庭教育的重要性。