顶刊精要｜综述：斑秃和特应性皮炎的共同机制与新兴疗法
顶刊精要｜综述：斑秃和特应性皮炎的共同机制与新兴疗法的核心信息是什么？
点击 蓝字 关注“ 拓麦 Derm ” Benjamin Ungar, MD ◆ Department of Dermatology, Icahn School of Medicine at Mount Sinai, New York, USA 肖像经Benjamin Ungar博士许可后使用。 Benjamin Ungar博士是美国...
点击 蓝字 关注“ 拓麦 Derm ” Benjamin Ungar, MD ◆ Department of Dermatology, Icahn School of Medicine at Mount Sinai, New York, USA 肖像经Benjamin Ungar博士许可后使用。 Benjamin Ungar博士是美国纽约西奈山伊坎医学院皮肤科助理教授、斑秃卓越中心主任、酒渣鼻与脂溢性皮炎门诊主任，聚焦成人脱发与炎症性皮肤病基础与临床研究。 关键信息 ◆ 特应性皮炎（AD）和斑秃（AA）是常见的炎症性皮肤病，既往被认为免疫学机制迥异；而新兴证据表明二者存在大量免疫重叠，均表现为多轴细胞因子失调，且集中于Janus激酶-信号转导和转录激活因子（JAK-STAT）依赖性信号通路和调节性T细胞（Treg）不足/功能异常 ◆ 合并AA与AD患者的临床管理存在... 本文由Benjamin Ungar撰写，属于「拓麦Derm」分类。 关键词：特应性皮炎 、斑秃 。
本文核心问答
Q1: 这篇资讯的核心内容是什么？
点击 蓝字 关注“ 拓麦 Derm ” Benjamin Ungar, MD ◆ Department of Dermatology, Icahn School of Medicine at Mount Sinai, New York, USA 肖像经Benjamin Ungar博士许可后使用。 Benjamin Ungar博士是美国纽约西奈山伊坎医学院皮肤科助理教授、斑秃卓越中心主任、酒渣鼻与脂溢性皮炎门诊主任，聚焦成人脱发与炎症性皮肤病基础与临床研究。 关键信息 ◆ 特应性皮炎（AD）和斑秃（AA）是常见的炎症性皮肤病，既往被认为免疫学机制迥异；而新兴证据表明二者存在大量免疫重叠，均表现为多轴细胞因子失调，且集中于Janus激酶-信号转导和转录激活因子（JAK-STAT）依赖性信号通路和调节性T细胞（Treg）不足/功能异常 ◆ 合并AA与AD患者的临床管理存在...
Q2: 本文属于哪个学科分类，涉及哪些关键词？
本文属于「拓麦Derm」分类，涉及关键词：特应性皮炎 、斑秃 ，由Benjamin Ungar撰写。
Q3: 这篇资讯的发布时间是什么？
本文发布于1778587200，来源为TalkMED拓麦医学资讯平台。
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Benjamin Ungar, MD
◆ Department of Dermatology, Icahn School of Medicine at Mount Sinai, New York, USA
肖像经Benjamin Ungar博士许可后使用。
Benjamin Ungar博士是美国纽约西奈山伊坎医学院皮肤科助理教授、斑秃卓越中心主任、酒渣鼻与脂溢性皮炎门诊主任，聚焦成人脱发与炎症性皮肤病基础与临床研究。
关键信息
◆ 特应性皮炎（AD）和斑秃（AA）是常见的炎症性皮肤病，既往被认为免疫学机制迥异；而新兴证据表明二者存在大量免疫重叠，均表现为多轴细胞因子失调，且集中于Janus激酶-信号转导和转录激活因子（JAK-STAT）依赖性信号通路和调节性T细胞（Treg）不足/功能异常
◆ 合并AA与AD患者的临床管理存在特殊挑战；而JAK抑制剂等免疫调节剂和度普利尤单抗等生物制剂革新了两种疾病的治疗，通过干预共同的细胞因子信号通路，为跨疾病治疗提供了新前景
◆ 本叙述性综述探讨了AA和AD的免疫学背景，重点关注二者共同的免疫轴，强调疾病活动的关键生物标志物，并回顾了可能成功治疗这两种疾病的已获批和在研的治疗方法
主要发现
流行病学
◆ AA全球患病率约2%，其中5%-10%为全秃（AT）或普秃（AU）；25-40岁人群AA发病风险最高，男女发病率相近；AA也是儿童第三大常见的皮肤病，儿童新发病例数逐年上升
◆ AD是一种慢性炎症性皮肤病，可于任何年龄发病，表现为反复发作的湿疹样皮损和剧烈瘙痒；全球1年以上AD患病率约为2.6%，成人约为2.0%，儿童约为4.0%；女性患病率（2.8%）略高于男性（2.4%）
◆ AD和AA存在流行病学关联，多项研究表明二者发病风险呈双向升高；AD是AA患者最常见的共病，高达40%的AA患者有特应性共病；两者具有共同的遗传易感位点，包括白介素13（IL-13）和人类白细胞抗原（HLA）关联，进一步支持其致病机制的趋同性
生物标志物
◆ AA和AD的核心共同生物标志物包括升高的IL-4、IL-13、免疫球蛋白E（IgE），以及经JAK-STAT通路介导的干扰素-γ（IFN-γ）和IL-15信号失调
AA
• AA被认为由毛囊免疫豁免（IP）崩溃引起；Th1核心细胞因子IFN-γ是毛囊IP崩溃的关键介质；IL-2是CD4+细胞分泌的核心细胞因子，在AA患者真皮深层（毛囊球部所在位置）表达升高，且显著高于真皮浅层；IL-15与IL-2结构相关，循环IL-15水平与疾病严重程度相关
• 除IFN-γ、IL-2和IL-15外，Th2相关细胞因子（特别是IL-4、IL-13）近年被认为与AA相关；AA患者循环IL-4、IL-13、IgE水平升高也为Th2细胞参与AA提供了新证据
AD
• 免疫失调是AD发病的核心，驱动皮肤屏障破坏、湿疹样皮损和瘙痒等临床表现；表皮屏障功能障碍是AD的另一个特征，表现为丝聚蛋白（FLG）、转谷氨酰胺酶、角蛋白等关键结构蛋白和细胞间结构蛋白的表达失调
• CCL17（又称胸腺活化调节趋化因子；TARC）在AD发病机制中发挥核心作用；CCL17/TARC被认为是监测AD疾病活动和治疗应答最可靠、特异的生物标志物之一，已用于多国的临床指导治疗；其他Th2趋化因子（CCL18、CCL22、CCL26）在AD中也升高
• IL-31是主要由Th2细胞分泌的关键致痒细胞因子，其水平升高与疾病严重程度相关，加剧“瘙痒-抓挠”循环，使皮损恶化和生活质量降低
• 胸腺基质淋巴细胞生成素（TSLP）在AD患者表皮中高表达，成人和儿童患者的血清水平均显著升高；且TSLP过表达对AD皮损具有特异性
共同通路
◆ AA和AD的生物标志物和遗传学数据表明，二者虽临床表现不同，但共享多种核心致病通路，其中JAK-STAT依赖性细胞因子失调和调节性T细胞（Treg）功能受损是核心趋同机制（图1）；这些共同机制解释了二者的流行病学关联和治疗策略的重叠
◆ 尽管存在相同的炎症轴，但AA和AD的免疫激活位点存在重要治疗限制，限制了治疗策略的互换：AA的免疫攻击核心靶点是毛囊球部，位于真皮中下层甚至皮下的深部解剖结构，外用药物因渗透不足基本无效；而AD发病机制涉及2型炎症和表皮屏障功能障碍的双向作用，将皮肤表面定位为免疫驱动的病理部位和药物可及的靶点
传统疗法
AA
• AA的传统疗法包括皮损内和外用糖皮质激素、系统用糖皮质激素、接触性免疫疗法和传统免疫抑制剂，但这些方法存在疗效不一、不良反应明显等局限性
• 外用和低剂量口服米诺地尔也较常用，常与免疫调节治疗联合连续治疗；外用磷酸二酯酶4抑制剂（如阿普米司特）可降低促炎细胞因子，在小样本研究显示中等疗效，但目前支持其用于AA的证据仍不足
AD
• 轻度AD的治疗重点是减少暴露于加重因素和最大限度减少发作频率，对于中轻度AD，外用糖皮质激素长期作为治疗基石，但非甾体外用疗法的出现拓展了治疗选择，包括外用钙调磷酸酶抑制剂（吡美莫司、他克莫司）、外用磷酸二酯酶抑制剂（克立硼罗、罗氟司特）、外用JAK抑制剂（芦可替尼）和外用芳烃受体调节剂（本维莫德）
• 窄谱中波紫外线（NB-UVB）光疗是另一治疗选择；既往中重度AD使用甲氨蝶呤、环孢素、硫唑嘌呤、吗替麦考酚酯等系统免疫抑制剂，随着靶向生物制剂和小分子抑制剂的发展，治疗格局已发生实质性改变
JAK抑制剂和度普利尤单抗
◆ JAK抑制剂（包括巴瑞替尼、利特昔替尼、乌帕替尼、阿布昔替尼）可阻断AA和AD核心的细胞因子信号传导，已证实对两种疾病有效
◆ 度普利尤单抗是美国食品药品监督管理局（FDA）批准用于AD的IL-4受体α拮抗剂，对合并特应性疾病的特定AA亚组患者有效；该结果提示疾病存在病理生理学异质性，支持基于内表型分层的治疗策略
在研疗法
◆ 基于上述已获批的疗法，并考虑到AD和AA重叠的免疫发病机制，可同时治疗这两种疾病的药物研发前景广阔；抗OX40/OX40L药物是中重度AD最先进的在研系统治疗药物之一（表1）；IL-2在AA和AD免疫发病机制中的作用，使其成为理想的治疗靶点，推动了新型IL-2调节药物的研发（表2）
◆ 靶向OX40/OX40配体共刺激通路、IL-2受体激动剂（rezpegaldesleukin）、IL-7受体拮抗剂（bempikibart）和三特异性细胞因子抑制剂（EQ101）等在研药物，代表了下一代治疗药物，可通过恢复免疫稳态而非广谱抑制免疫发挥两种疾病的治疗作用
◆ 多种作用机制新颖的早期（1期、2期）在研药物也在探索阶段，尽管尚未确立临床疗效，但可能有助于优化未来的治疗靶点（表1、表2）
综述总结
◆ 现有研究存在一定局限性：多数支持共享机制的证据源于转录组数据；对一种疾病有效的药物或无法解决另一种疾病的全部致病结构
◆ 随着领域的发展，基于特应性背景、血清IgE和转录组免疫特征的内表型分层策略，是实现两种疾病个体化和潜在的疾病修饰性干预的最有前景方向；对毛囊免疫豁免、T细胞失调、1型和2型免疫回路的研究进展，正快速重塑治疗格局
◆ 从JAK抑制剂到OX40/OX40L阻断剂和IL-2调节化合物等新兴共同治疗策略，预示未来治疗将不再局限于免疫抑制，而是恢复免疫稳态并实现疾病病程修饰
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END
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供稿：Jeanne
校对：Jaya
排版：Vanessa / Haojun
声明：
编辑部对刊载内容进行仔细审阅以尽力保持其准确性，但对稿件的使用或其中的任何错误、遗漏或不准确之处等均不承担任何责任。文中所表达的任何观点不代表编辑部的观点，文中提及或排除任何方法或药物并不构成对其使用的提倡、建议或拒绝，因此在为本文中提及的任何产品开处方前，请查阅生产商的最新处方信息。内容仅限医疗卫生专业人士学习交流使用，非医疗卫生专业人士请主动退出浏览与阅读，否则由此产生的相关风险与后果应自行承担。
肖像经Benjamin Ungar博士许可后使用。在未获得正式授权前，所有转载及使用文中内容均为侵权。
原文来自：Tang A, Rachko G, Manzo Margiotta F, Levine J, Del Duca E, Ungar B. Alopecia Areata and Atopic Dermatitis: Common Mechanisms and Emerging Therapeutics. J Inflamm Res. 2026;19:549496. Published 2026 Apr 7. doi:10.2147/JIR.S549496 (©Authors 2026. This article is available under the terms of CC BY-NC license.), 作者未参与本精要的编写。
#AD：Atopic Dermatitis，特应性皮炎
#AA：Alopecia Areata，斑秃
引用格式：顶刊精要｜综述：斑秃和特应性皮炎的共同机制与新兴疗法. 发布日期：1778587200. 来源：TalkMED拓麦. URL: https://portal.talkmed.com/news/3958 参考DOI: https://doi.org/10.2147/JIR.S549496
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