顶刊精要｜系统综述：特应性皮炎的治疗新策略
顶刊精要｜系统综述：特应性皮炎的治疗新策略的核心信息是什么？
点击 蓝字 关注“ 拓麦 Derm ” 关键信息 ◆ 特应性皮炎（AD）是全球最常见的慢性炎症性皮肤病，其病理生理学复杂且涉及遗传易感性、表皮屏障功能障碍、微生物组改变和免疫失调等多因素 ◆ 鉴于AD治疗方法的扩展及其复杂病理生理机制，预测性和应答性生物标志物的确定对于指导治疗选择、监测疗效和优化结局至关重要，最终推动个体化医疗的发展...
点击 蓝字 关注“ 拓麦 Derm ” 关键信息 ◆ 特应性皮炎（AD）是全球最常见的慢性炎症性皮肤病，其病理生理学复杂且涉及遗传易感性、表皮屏障功能障碍、微生物组改变和免疫失调等多因素 ◆ 鉴于AD治疗方法的扩展及其复杂病理生理机制，预测性和应答性生物标志物的确定对于指导治疗选择、监测疗效和优化结局至关重要，最终推动个体化医疗的发展 ◆ 本系统综述总结了生物制剂、Janus激酶（JAK）抑制剂和其他新兴疗法对AD相关生物标志物的影响，及其与临床结局相关性的现有证据 背景与主要方法 ◆ 研究选取与AD及新疗法相关的关键词，在PubMed、Embase、Scopus和Web of Science数据库中全面检索2014至2024年发表的文献（包括临床试验、队列研究和病例系列研究），涉及采用系统性创新疗法治疗的成人和/或儿童AD患者，评估治疗对疾病相关生物标志物的影响 ... 属于「拓麦Derm」分类。 关键词：生物制剂、生物标志物、特应性皮炎 。
本文核心问答
Q1: 这篇资讯的核心内容是什么？
点击 蓝字 关注“ 拓麦 Derm ” 关键信息 ◆ 特应性皮炎（AD）是全球最常见的慢性炎症性皮肤病，其病理生理学复杂且涉及遗传易感性、表皮屏障功能障碍、微生物组改变和免疫失调等多因素 ◆ 鉴于AD治疗方法的扩展及其复杂病理生理机制，预测性和应答性生物标志物的确定对于指导治疗选择、监测疗效和优化结局至关重要，最终推动个体化医疗的发展 ◆ 本系统综述总结了生物制剂、Janus激酶（JAK）抑制剂和其他新兴疗法对AD相关生物标志物的影响，及其与临床结局相关性的现有证据 背景与主要方法 ◆ 研究选取与AD及新疗法相关的关键词，在PubMed、Embase、Scopus和Web of Science数据库中全面检索2014至2024年发表的文献（包括临床试验、队列研究和病例系列研究），涉及采用系统性创新疗法治疗的成人和/或儿童AD患者，评估治疗对疾病相关生物标志物的影响 ...
Q2: 本文属于哪个学科分类，涉及哪些关键词？
本文属于「拓麦Derm」分类，涉及关键词：生物制剂、生物标志物、特应性皮炎 。
Q3: 这篇资讯的发布时间是什么？
本文发布于1777377634，来源为TalkMED拓麦医学资讯平台。
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关键信息
◆ 特应性皮炎（AD）是全球最常见的慢性炎症性皮肤病，其病理生理学复杂且涉及遗传易感性、表皮屏障功能障碍、微生物组改变和免疫失调等多因素
◆ 鉴于AD治疗方法的扩展及其复杂病理生理机制，预测性和应答性生物标志物的确定对于指导治疗选择、监测疗效和优化结局至关重要，最终推动个体化医疗的发展
◆ 本系统综述总结了生物制剂、Janus激酶（JAK）抑制剂和其他新兴疗法对AD相关生物标志物的影响，及其与临床结局相关性的现有证据
背景与主要方法
◆ 研究选取与AD及新疗法相关的关键词，在PubMed、Embase、Scopus和Web of Science数据库中全面检索2014至2024年发表的文献（包括临床试验、队列研究和病例系列研究），涉及采用系统性创新疗法治疗的成人和/或儿童AD患者，评估治疗对疾病相关生物标志物的影响
◆ 共检索到955篇相关文献，剔除重复后筛选507项记录的标题和摘要，对140篇文献进行全文阅读，最终80篇符合纳入标准
主要发现
研究筛选和特征
◆ 63篇文献研究了生物制剂，其中最常见的是度普利尤单抗（N=58），其次为tralokinumab（N=4）、nemolizumab（N=1）；9项研究评估了JAK抑制剂，包括乌帕替尼（N=5）、阿布昔替尼（N=2）、巴瑞替尼（N=2）；8项研究评估了新兴药物，包括OX40/OX40配体抑制剂（GBR830和amlitelimab，N=2）、口服JAK/脾酪氨酸激酶（SYK）抑制剂（ASN002，N=2）、胸腺基质淋巴细胞生成素（TSLP）抑制剂（特泽利尤单抗，N=1）及多种白介素（IL）-4Rα抑制剂（rademikibart、AKN120、司普奇拜单抗，N=3）
◆ 未检索到lebrikizumab或rocatinlimab的符合条件的研究；由于新兴疗法的证据多来自1/2期临床试验，需谨慎解读；评估的所有系统治疗的作用机制概览见图1
◆ 80篇文献中，25篇为临床试验，55篇为观察性研究，15篇纳入对照组；绝大多数研究在成人中进行（73/80；占91.2%）；纳入研究中使用的生物标志物、生物样本和分析技术具有高度异质性
系统性创新疗法下AD经典生物标志物的变化
◆ 临床中常用于评估AD的经典生物标志物包括总IgE、乳酸脱氢酶（LDH）、嗜酸性粒细胞计数和CCL17；所有评估CCL17和LDH变化的研究（48/80，占60%）均显示，无论药物类别如何，这两种标志物水平均降低
◆ 除两项研究外，多数研究（22/24，占92%）显示度普利尤单抗治疗后总IgE显著降低；tralokinumab（3/3，100%）或JAK1抑制剂乌帕替尼（3/3，100%）治疗后血清总IgE降低，JAK1/2抑制剂巴瑞替尼则无变化；新兴疗法包括司普奇拜单抗、AKN120、抗OX40L单克隆抗体amlitelimab均可降低IgE水平
◆ 嗜酸性粒细胞计数显示不同的变化趋势：在多数度普利尤单抗研究（9/20，占45%）中显示稳定，少数研究（6/20，占30%）显示升高；乌帕替尼的多数研究（4/5，占80%）显示降低，其他药物的数据有限
◆ 20项研究中有18项（90%）显示经典炎症生物标志物的降低与一些临床结局的改善相关，尤其是生物制剂治疗
系统性创新疗法下AD炎症标志物和其他可溶性蛋白的变化
◆ 为更好理解新系统治疗的机制效果，并确定治疗应答的特定预测因素，多项研究评估了更广泛的细胞因子和可溶性蛋白；这些生物标志物为通路特异性调节提供了补充信息，并可能有助于完善未来预测性或应答导向的生物标志物策略
◆ 除CCL17外，评估常用的细胞因子包括CCL18、IL-1β、IL-4、IL-5、IL-6、IL-8、IL-10、IL-12、IL-13、IL-17A/F、IL-19、IL-23、IL-36β、干扰素（IFN）-γ、TSLP、肿瘤坏死因子（TNF）-α
◆ 在度普利尤单抗的研究中，IL-4表现出不同的变化，IL-13保持稳定或增加，IL-22降低；tralokinumab研究中，IL-4和IL-22降低，IL-13升高；两者IL-22的降低均与EASI改善相关
◆ 除细胞因子外，多项研究分析了AD患者接受系统治疗后多种生物学功能的可溶性蛋白和炎症标志物；如：嗜酸性粒细胞趋化因子（eotaxin）-3和骨膜蛋白（periostin）随度普利尤单抗治疗而普遍减少；tralokinumab治疗后骨膜蛋白降低（2/3，占67%）或稳定（33%）
◆ 目前尚无JAK抑制剂或新兴疗法对可溶性蛋白或炎症生物标志物影响的专项研究
基于组学策略的AD系统性创新疗法的分子谱分析
◆ 近年来，不同的非靶向组学研究（转录组学、蛋白质组学、代谢组学、脂质组学）越来越多地被用于检测系统治疗相关的生物标志物
◆ 现有证据受限于研究数量少和组学方法的异质性，仍需设计良好的研究验证这些生物标志物，将组学分析扩展至其他系统治疗，并明确其对临床应答的预测价值
系统性创新疗法下AD患者的免疫表型变化
◆ 度普利尤单抗的治疗作用可能不限于细胞因子调控，还可通过调节细胞活化和耐受机制促进免疫再平衡，但仍需更多证据证实该结果，并明确其临床意义；现有研究受限于样本量小、患者群体异质性和治疗期间采样时间点的可变性
系统性创新疗法相关的AD皮肤微生物组和屏障功能变化
◆ 靶向系统治疗（尤其是生物制剂）可改善皮肤微生物组和表皮屏障完整性；所有评估度普利尤单抗对皮肤微生物组影响的研究（N=4）均显示金黄色葡萄球菌定植减少，提示微生物平衡和先天免疫防御恢复；tralokinumab也有相似结果，但现有证据仅来自单一研究
◆ 对于JAK抑制剂和新兴疗法，可比较的微生物组和屏障功能分析仍有限，存在对比数据的空白
偏倚风险
◆ 方法学上，多数研究偏倚风险为中等，主要原因是未设置对照组、存在潜在混杂因素或失访；少数研究因样本量小和/或方法学细节有限而被评为高偏倚风险；临床试验被归为较低偏倚风险，考虑其更严格的设计和更明确的方法学，从而最大程度减少这些限制
综述总结
◆ AD的系统治疗通过不同免疫机制发挥作用，从细胞外的生物制剂阻断，到细胞内JAK-STAT抑制，再到新兴的上游调控因子（OX40/OX40L、TSLP；图1）；这些干预措施最终共同指向免疫平衡重建、表皮屏障修复和临床缓解（图2）
◆ 本系统综述提示，生物制剂和JAK抑制剂可一致地调控CCL17、LDH、IgE等关键生物标志物，且常与临床改善相关；转录组学和蛋白质组学分析显示治疗后炎症谱正常化和皮肤屏障功能修复，但现有证据仍较少；不同疗法与皮肤微生物组变化（尤其是金黄色葡萄球菌定植减少）相关
◆ 尽管证据充分，本系统综述的主要局限性是纳入研究在设计、样本量、评估生物标志物和检测技术方面存在异质性；未来的策略将依赖整合免疫学、转录组学、微生物组学数据的联合组（panels），推动更精准的患者分层和个体化医疗发展；具有大型队列和标准化技术的多中心研究对确认这些生物标志物组（panels）的临床和预测价值至关重要
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供稿：Jeanne
校对：Jaya
排版：Vanessa / Haojun
声明：
编辑部对刊载内容进行仔细审阅以尽力保持其准确性，但对稿件的使用或其中的任何错误、遗漏或不准确之处等均不承担任何责任。文中所表达的任何观点不代表编辑部的观点，文中提及或排除任何方法或药物并不构成对其使用的提倡、建议或拒绝，因此在为本文中提及的任何产品开处方前，请查阅生产商的最新处方信息。内容仅限医疗卫生专业人士学习交流使用，非医疗卫生专业人士请主动退出浏览与阅读，否则由此产生的相关风险与后果应自行承担。
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原文来自：Moreiras-Arias N, Nieto-Fontarigo JJ, Salgado FJ, et al. Novel Therapeutic Strategies for Atopic Dermatitis: Biomarker Modulation and Clinical Implications. A Systematic Review. Clin Rev Allergy Immunol. 2026;69(1):4. Published 2026 Jan 29. doi:10.1007/s12016-025-09129-z (©Authors 2026. This article is available under the terms of CC BY license.), 作者未参与本精要的编写。
#AD：Atopic Dermatitis，特应性皮炎
#Biologics：生物制剂
#Biomarker：生物标志物
引用格式：顶刊精要｜系统综述：特应性皮炎的治疗新策略. 发布日期：1777377634. 来源：TalkMED拓麦. URL: https://portal.talkmed.com/news/3850 参考DOI: https://doi.org/10.1007/s12016-025-09129-z
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