中国发表 | 表皮免疫微环境在银屑病发病中发挥核心作用

中国发表 | 表皮免疫微环境在银屑病发病中发挥核心作用的核心信息是什么?

点击 蓝字 关注“ 拓麦Derm ” 概 述 近期, 浙江大学医学院附属第二医院皮肤科满孝勇教授与周园博士 在免疫学顶级期刊 Current Opinion in Immunology 发表了一项综述,系统阐述了 表皮免疫微环境在银屑病发病中的核心地位, 为银屑病及相关炎症性皮肤病的治疗提供了全新靶点与研究方向。 研究背景 银屑病是全球高发的慢性免疫介导性皮...

点击 蓝字 关注“ 拓麦Derm ” 概 述 近期, 浙江大学医学院附属第二医院皮肤科满孝勇教授与周园博士 在免疫学顶级期刊 Current Opinion in Immunology 发表了一项综述,系统阐述了 表皮免疫微环境在银屑病发病中的核心地位, 为银屑病及相关炎症性皮肤病的治疗提供了全新靶点与研究方向。 研究背景 银屑病是全球高发的慢性免疫介导性皮肤病,累及约2%~3%的世界人口,患者常合并关节炎、冠心病、心肌梗死等多系统并发症,给个人与社会带来沉重负担。 既往研究多聚焦于真皮免疫微环境, 认为银屑病是T细胞、树突状细胞(DCs)驱动的疾病,并由此催生了靶向TNF-α、IL-17、IL-23的生物制剂时代。 属于「拓麦Derm」分类。 关键词:中国发表、银屑病。 本文由 TalkMED 拓麦医学编辑团队审核发布,内容来源清晰、引用完整,符合平台编辑方针和利益冲突披露政策。

本文核心问答

Q1: 该研究的关键数据和临床意义是什么?

研究背景 银屑病是全球高发的慢性免疫介导性皮肤病,累及约2%~3%的世界人口,患者常合并关节炎、冠心病、心肌梗死等多系统并发症,给个人与社会带来沉重负担。但仍有10%~20%的患者对现有治疗应答不佳,且疾病复发问题尚未解决。研究明确了临床缓解的关键阈值: 需抑制90%以上IL-17介导的角质形成细胞炎症, 才能实现有效临床应答,这也解释了部分患者对IL-23抑制剂应答不佳的原因。

Q2: 这篇文章的来源和作者资质如何?

发布于2026-04-08。

Q3: 本文涉及哪些核心医学术语和研究方向?

本文围绕「中国发表 | 表皮免疫微环境在银屑病发病中发挥核心作用」主题,涉及中国发表、银屑病等核心术语和研究方向。文中涉及的核心术语定义:TNF即肿瘤坏死因子(Tumor Necrosis Factor),炎症关键介质;FDA即美国食品药品监督管理局(Food and Drug Administration)。。研究明确了临床缓解的关键阈值: 需抑制90%以上IL-17介导的角质形成细胞炎症, 才能实现有效临床应答,这也解释了部分患者对IL-23抑制剂应答不佳的原因。

Q4: 该研究采用了什么研究设计和方法?

本研究采用动物实验和转录组学研究设计。

来源:拓麦Derm

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概 述

近期,浙江大学医学院附属第二医院皮肤科满孝勇教授与周园博士在免疫学顶级期刊Current Opinion in Immunology发表了一项综述,系统阐述了表皮免疫微环境在银屑病发病中的核心地位,为银屑病及相关炎症性皮肤病的治疗提供了全新靶点与研究方向。


研究背景

银屑病是全球高发的慢性免疫介导性皮肤病,累及约2%~3%的世界人口,患者常合并关节炎、冠心病、心肌梗死等多系统并发症,给个人与社会带来沉重负担。既往研究多聚焦于真皮免疫微环境,认为银屑病是T细胞、树突状细胞(DCs)驱动的疾病,并由此催生了靶向TNF-α、IL-17、IL-23的生物制剂时代。但仍有10%~20%的患者对现有治疗应答不佳,且疾病复发问题尚未解决。

作为人体第一道天然免疫屏障,表皮是银屑病病理改变的核心部位。近年来单细胞测序、空间转录组等技术的突破,揭示了表皮内角质形成细胞、免疫细胞、共生菌群及神经-代谢网络的复杂互作,证实表皮免疫微环境才是银屑病炎症启动与维持的核心调控者。


核心研究结果

▸ 角质形成细胞:从“炎症效应器”升级为“疾病驱动者”

2005年K5.Stat3C转基因小鼠模型首次证实,单纯角质形成细胞的基因改变即可诱发银屑病样表型并调控T细胞免疫。后续研究进一步发现,角质形成细胞可通过分泌S100A9、表达Nav1.8受体等途径调控中性粒细胞浸润与神经代谢炎症。

最新单细胞与空间转录组研究显示,角质形成细胞通过IL-36、IL-17信号与成纤维细胞互作,放大慢性炎症;FDA批准的利尿剂阿米洛利苄基衍生物,可仅抑制角质形成细胞来源的炎症通路,无需全身免疫抑制即可逆转银屑病表型,确立了角质形成细胞作为核心治疗靶点的地位。


▸ 表皮免疫细胞:被长期忽视的关键调控节点

皮肤作为独立的免疫器官,共驻留约8×10^8个免疫细胞。尽管真皮免疫细胞数量占优,但表皮免疫细胞的活化与银屑病炎症程度、临床表现的一致性更高。

 单细胞测序首次在银屑病表皮中发现独特的浆细胞样树突状细胞(pDCs)亚群,其不仅能激活T细胞,还可直接与角质形成细胞相互作用;

• 质谱流式技术证实,银屑病炎症早期,真皮CD1c⁺CD11b⁺常规树突状细胞(cDC2s)会快速迁移至表皮,释放IL-23并招募炎症细胞聚集,启动疾病进程。


▸ 皮肤菌群与“肠-皮轴”:远程调控表皮免疫稳态

皮肤共生菌群通过代谢产物调控宿主免疫,银屑病患者皮肤微生态的组成与多样性存在显著异常,宿主-微生物互作强度与疾病严重程度正相关。

突破性研究揭示了“肠-皮轴”的调控机制:肠道菌群可通过代谢重编程重塑皮肤Th17细胞的表观遗传状态,远程驱动银屑病炎症;而肠道共生菌戈氏副拟杆菌来源的外膜囊泡,已被证实可抑制皮肤炎症,为菌群靶向治疗奠定了基础。


▸ 表皮-真皮正反馈环路:炎症持续放大的核心机制

空间转录组技术保留了组织原位结构,清晰解析了银屑病的炎症放大环路:表皮角质形成细胞受IL-17刺激后发生糖酵解重编程,进一步激活γδT17细胞并调控神经免疫网络;同时,SFRP2⁺成纤维细胞与表皮CCR2⁺髓系细胞、CXCR4⁺角质形成细胞等互作,增强IL-36信号活性,形成自我维持的炎症循环。

研究明确了临床缓解的关键阈值:需抑制90%以上IL-17介导的角质形成细胞炎症,才能实现有效临床应答,这也解释了部分患者对IL-23抑制剂应答不佳的原因。

结论

本综述系统论证了“表皮免疫微环境核心论”,打破了既往“真皮免疫主导”的认知局限。未来银屑病的研究与治疗应聚焦于:

• 精准靶向角质形成细胞的炎症通路,开发无全身免疫抑制副作用的新型药物;

 解析表皮特异性免疫细胞亚群的功能,寻找新的生物标志物与治疗靶点;

• 基于皮肤与肠道菌群的调控作用,开发个体化的微生态干预策略。


通讯作者:

Xiao-Yong Man, Department of Dermatology, Second Affiliated Hospital, Zhejiang University School of Medicine, Hangzhou, China.


供稿:Meredith

本文涉及的主要医学术语

文中涉及的核心术语定义:TNF即肿瘤坏死因子(Tumor Necrosis Factor),炎症关键介质;FDA即美国食品药品监督管理局(Food and Drug Administration)。

本文研究方法与设计类型

本研究采用动物实验和转录组学研究设计。

本文临床背景与意义

本文属于中国发表、银屑病等医学领域。研究明确了临床缓解的关键阈值: 需抑制90%以上IL-17介导的角质形成细胞炎症, 才能实现有效临床应答,这也解释了部分患者对IL-23抑制剂应答不佳的原因。。

引用格式:中国发表 | 表皮免疫微环境在银屑病发病中发挥核心作用. 发布日期:2026-04-08. 来源:TalkMED拓麦. URL: https://portal.talkmed.com/news/3737

2026-04-08

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