中国发表 | 上海老龄化研究新发现：血浆生物标志物揭示抑郁症状与认知衰退的关联机制
中国发表 | 上海老龄化研究新发现：血浆生物标志物揭示抑郁症状与认知衰退的关联机制的核心信息是什么？
点击 蓝字 关注“ 拓麦 Neurol ” 概 述 痴呆症因其不断攀升的患病率及带来的巨大社会经济负担，已成为日益严峻的公共卫生问题。据世界卫生组织（WHO）数据，全球每年新增痴呆症病例约1000万，预计到2050年这一数字将增长三倍。基于人群的纵向队列研究证实，抑郁症状与老年人认知衰退及痴呆发病风险密切相关，但二者之间的潜在作用机制...
点击 蓝字 关注“ 拓麦 Neurol ” 概 述 痴呆症因其不断攀升的患病率及带来的巨大社会经济负担，已成为日益严峻的公共卫生问题。据世界卫生组织（WHO）数据，全球每年新增痴呆症病例约1000万，预计到2050年这一数字将增长三倍。基于人群的纵向队列研究证实，抑郁症状与老年人认知衰退及痴呆发病风险密切相关，但二者之间的潜在作用机制尚未明确。 属于「拓麦Neurol」分类。 关键词：中国发表、生物标志物、抑郁症 、阿尔茨海默病。
本文核心问答
Q1: 这篇资讯的核心内容是什么？
点击 蓝字 关注“ 拓麦 Neurol ” 概 述 痴呆症因其不断攀升的患病率及带来的巨大社会经济负担，已成为日益严峻的公共卫生问题。据世界卫生组织（WHO）数据，全球每年新增痴呆症病例约1000万，预计到2050年这一数字将增长三倍。基于人群的纵向队列研究证实，抑郁症状与老年人认知衰退及痴呆发病风险密切相关，但二者之间的潜在作用机制尚未明确。
Q2: 本文属于哪个学科分类，涉及哪些关键词？
本文属于「拓麦Neurol」分类，涉及关键词：中国发表、生物标志物、抑郁症 、阿尔茨海默病。
Q3: 这篇资讯的发布时间是什么？
本文发布于1769774486，来源为TalkMED拓麦医学资讯平台。
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痴呆症因其不断攀升的患病率及带来的巨大社会经济负担，已成为日益严峻的公共卫生问题。据世界卫生组织（WHO）数据，全球每年新增痴呆症病例约1000万，预计到2050年这一数字将增长三倍。基于人群的纵向队列研究证实，抑郁症状与老年人认知衰退及痴呆发病风险密切相关，但二者之间的潜在作用机制尚未明确。
血浆生物标志物提供了一种经济、高效且微创的痴呆症筛查与诊断方法。其中，磷酸化tau217（p-tau217）被证实在预测认知衰退方面具有更高价值，表现优于其他tau磷酸化标志物；神经丝轻链（NfL）水平升高则可见于正常衰老或痴呆等神经退行性疾病，在外周血中虽浓度低于脑脊液，但仍可被有效检测。已有研究发现抑郁症状患者的血浆p-tau217和NfL水平更高，但目前多数研究仅单独探讨抑郁症状或血浆生物标志物对认知衰退的影响，二者联合作用的相关研究尚为数不多。
复旦大学研究团队在Psychol Med期刊上发表研究论文，该研究基于社区队列研究——上海老龄化研究（SAS），深入探讨了血浆生物标志物在抑郁症状与认知衰退或痴呆发病风险之间关联中的作用，同时揭示了p-tau217与NfL之间的作用路径，为相关临床实践和基础医学研究提供了重要参考依据。
本研究纳入2009-2011年上海老龄化研究中招募的1658名无痴呆症社区居民。基线时，检测受试者血浆p-tau217和NfL水平，并采用流调中心抑郁量表评估抑郁症状。通过Cox回归模型估算5年随访期间新发痴呆症和阿尔茨海默病的发病风险，运用平行和序列中介模型探究血浆p-tau217和NfL是否介导抑郁症状与认知衰退的关联
受试者基线特征
在1658名受试者中，244人（14.7%）存在抑郁症状。中位随访5.3年（范围0.9-7.3年）期间，有抑郁症状组的痴呆症发病率为2.8/100人年，阿尔茨海默病发病率为2.1/100人年，而无抑郁症状组分别为1.8/100人年和1.3/100人年，有抑郁症状的受试者更可能发展为痴呆（P=0.022）和阿尔茨海默病（P=0.030）。
抑郁症状与痴呆症/阿尔茨海默病发病风险的关联
Kaplan-Meier曲线显示，有抑郁症状的受试者痴呆症和阿尔茨海默病的累积发病率上升速度显著快于无抑郁症状者（log-rank检验，P值分别为0.016和0.020）。调整多种混杂因素后，Cox回归分析表明，存在抑郁症状的受试者新发痴呆症（HR=1.59，95% CI：1.09-2.33，P=0.016）和阿尔茨海默病（HR=1.70，95% CI：1.10-2.62，P=0.017）的风险显著高于无抑郁症状者。
抑郁症状与血浆生物标志物的联合作用
按抑郁症状态和血浆生物标志物水平将受试者分为四组，亚组分析显示，抑郁症状合并高生物标志物水平（p-tau217>0.42 pg/mL或NfL>15.95 pg/mL）的受试者痴呆症和阿尔茨海默病发病风险最高。其中，抑郁症状合并高p-tau217组的痴呆症HR=4.30（95% CI：2.58-7.15，P<0.001），阿尔茨海默病HR=5.07（95% CI：2.85-9.01，P<0.001）；抑郁症状合并高NfL组的痴呆症HR=2.67（95% CI：1.57-4.57，P<0.001），阿尔茨海默病HR=2.78（95% CI：1.51-5.12，P<0.001）。
性别差异分析
性别分层Cox模型显示，血浆生物标志物与抑郁症状的联合作用存在性别差异：男性中，高NfL水平（>15.95 pg/mL）合并抑郁症状者的痴呆症（HR=4.17，95% CI：1.65-10.53，P=0.003）和阿尔茨海默病（HR=5.89，95% CI：2.01-17.27，P=0.001）风险显著升高；女性中，高p-tau217水平（>0.42 pg/mL）合并抑郁症状者的痴呆症（HR=5.48，95% CI：2.89-10.40，P<0.001）和阿尔茨海默病（HR=6.07，95% CI：2.82-13.09，P<0.001）风险更高。
中介效应分析
平行中介模型表明，血浆p-tau217和NfL分别介导了抑郁症状与认知衰退的关联（p-tau217：a1*b1=0.008，bootstrap 95%CI：0.001-0.022；NfL：a2*b2=0.012，bootstrap 95% CI：0.003-0.026），中介效应占总效应的比例分别为12.90%和19.35%，且抑郁症状对认知衰退的直接效应仍显著（c'=0.042，bootstrap 95% CI：0.006-0.088）。
序列中介模型中的“抑郁症状→p-tau217→NfL→认知衰退”的序列路径具有统计学意义，其中p-tau217与NfL之间存在显著正相关（β=0.403，bootstrap 95% CI：0.347-0.452），证实p-tau217积累先于NfL升高，抑郁症状通过p-tau217与NfL的序列效应影响认知衰退。
结 论:
本研究证实，血浆p-tau217和NfL可单独或联合介导抑郁症状与认知衰退之间的关联。抑郁症状合并高水平血浆p-tau217或NfL会显著增加老年人痴呆症发病风险，且这种联合作用存在性别差异——男性中抑郁症状与高NfL水平的协同作用更显著，女性中则以抑郁症状与高p-tau217水平的组合风险更高。此外，序列中介分析揭示了“抑郁症状→p-tau217→NfL→认知衰退”的病理生理路径。对抑郁症状、血浆生物标志物与认知衰退相关通路机制的探究，可为未来的临床基础研究奠定基础。
通讯作者：
Wei Deng, Department of Biostatistics, School of Public Health, Fudan University, Shanghai, China; Ding Ding, Institute of Neurology, Huashan Hospital, Fudan University, Shanghai, China.
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供稿：Jaya
校对：Meredith
排版：Haojun / Vanessa
声明：
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原文来自：
Xia W, Xu C, Xiao Z, et al. Plasma phosphorylated tau 217 and neurofilament light chain on the association between depressive symptoms and cognitive decline: The Shanghai Aging Study. Psychol Med. 2026;56:e25. Published 2026 Jan 20. doi:10.1017/S0033291725103115
#ALZ：Alzheimer's Disease，阿尔茨海默病
#Biomarkers：生物标志物
#Depressives：抑郁症
引用格式：中国发表 | 上海老龄化研究新发现：血浆生物标志物揭示抑郁症状与认知衰退的关联机制. 发布日期：1769774486. 来源：TalkMED拓麦. URL: https://portal.talkmed.com/news/3354 参考DOI: https://doi.org/10.1017/S0033291725103115
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