TAP Voice | 25年08月第04期

关键信息

■ 本系统评价旨在明确1型糖尿病（T1D）患者使用小剂量胰高血糖素，是否能降低低血糖事件发生风险，以及/或减少血糖低于目标范围（<3.9 mmol/L）的时长，并探究了小剂量胰高血糖素给药后的其他相关血糖结局，以及不良事件发生率。

■ 本研究纳入截至2024年9月发表的12项随机对照试验和交叉试验（涉及248例研究对象），研究对象为接受小剂量胰高血糖素治疗的T1D青少年及成人患者，并与接受非胰高血糖素治疗的患者进行对比；研究由两名研究者独立提取数据，采用“偏倚风险评估工具2”和“推荐意见的评估、制定与评价分级框架”评估研究方法学质量，并基于偏倚风险评估工具2的结果开展敏感性分析；采用随机效应模型，估算小剂量胰高血糖素对“低血糖事件”“血糖低于目标范围时长（TBR，血糖<3.9 mmol/L）”的合并治疗效应，同时分析次要结局指标及不良反应。

■ 本研究结果显示，使用小剂量胰高血糖素可显著降低低血糖发生风险（风险比 [RR]=0.54，95%置信区间[CI]：0.35至0.84），并减少血糖低于目标范围时长（TBR，减少3.91%，95%CI：-6.27至1.54）；敏感性分析得出的低血糖风险与TBR效应量置信度略高；小剂量胰高血糖素可增加总体不良事件发生率（RR=2.75，95%CI：1.07至7.08）。

■ 本研究表明，小剂量胰高血糖素可降低T1D患者的运动诱导性低血糖发生率及TBR，未来研究应针对不同运动类型与运动时长，优化胰高血糖素的给药剂量与给药时机，以验证其在真实临床场景中的有效性。

关键信息

■ 本研究旨在评估口服葡萄糖耐量试验（OGTT）期间检测的C肽，在辅助制定分层治疗策略及预测不良妊娠结局风险中的作用。

■ 本研究基于西安母婴纵向队列开展，纳入了2017年1月1日至2018年12月31日期间分娩单胎活产婴儿的1014例妊娠期糖尿病（GDM）女性和1014例非GDM女性；检测了OGTT期间三个时间点的C肽水平，采用潜在类别轨迹模型识别不同的C肽轨迹类型，并通过逻辑回归分析这些轨迹类型与胎儿及母体不良结局的关联。

■ 本研究结果显示，尽管GDM患者的血糖谱相似，但研究仍识别出两种主要的C肽轨迹类型，GDM 1类（771例，占76.04%）表现为C肽峰值延迟至120分钟出现，且胰岛β细胞分泌功能较差；GDM 2类（243例，占23.96%）表现为C肽在60分钟时急剧达峰后下降，且胰岛素抵抗显著增强，其分娩大胎龄儿（LGA）（校正比值比[aOR]=1.52，95%置信区间[CI]：1.07-2.15）和巨大儿（aOR=1.83，95%CI：1.13-2.97）的风险更高；非GDM组中21.7%（220例）的孕妇存在高C肽应答，且该情况与子痫前期风险升高相关（aOR=2.91，95%CI：1.25-6.74）。

■ 本研究表明，通过OGTT获得的动态C肽轨迹，揭示了GDM中具有临床意义的代谢亚组，上述亚组被仅基于血糖的诊断方法所掩盖；其中，以胰岛素抵抗为主要特征的亚型，胎儿过度生长的风险更高。

关键信息

■ 本研究旨在评估开菲尔衍生胞外多糖（KEPS）对链脲佐菌素（STZ）联合高脂饮食诱导的大鼠2型糖尿病的改善效果。

■ 本研究将8周龄雄性SD大鼠先饲喂高脂饮食4周，随后通过腹腔注射链脲佐菌素（STZ，剂量为35 mg/kg体重）构建2型糖尿病模型，糖尿病大鼠被随机分为3组：糖尿病未治疗组（空白对照组）、糖尿病大鼠+高剂量KEPS组（STZ-KEPSH组）、糖尿病大鼠+低剂量KEPS组（STZ-KEPSL组），并继续处理4周；设置一组年龄匹配、未注射STZ的SD大鼠作为正常对照组。

■ 本研究结果发现，对糖尿病大鼠给予高剂量KEPS，可通过上调肝细胞中葡萄糖转运蛋白2（GLUT2）的蛋白表达及磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）的磷酸化水平，增强肝脏葡萄糖摄取能力并稳定血糖水平；KEPS能减少脂质生成、减轻β细胞损伤、维持胰岛细胞完整性，进而改善胰岛素敏感性并缓解糖尿病症状；与糖尿病组相比，高剂量KEPS处理组大鼠还表现出肾脏肿大程度减轻、肾重/体重比降低的特征。

■ 本研究表明，KEPS在大鼠2型糖尿病管理中展现出良好潜力，提示其可能成为一种可行的保健食品疗法；未来仍需开展进一步研究，在人类受试者中验证这些研究结果。