【回顾】BOA 72小时第二场会议精彩回顾 | 探寻糖尿病患者体重管理的综合获益

2025年6月25日，由礼来中国支持的2025 ADA 精粹中国行 - Best of ADA China 2025（BOA）“72小时”系列会议的第二场会议于线上成功举行。会议围绕“2型糖尿病患者体重管理的综合获益”这一主题展开。

本次会议邀请到西安国际医学中心医院姬秋和教授将担任会议主席；哈佛医学院Joslin糖尿病中心的George King教授担任ADA内容讲者，为我们带来精彩分享；中山大学附属第八医院沈云峰教授、上海长征医院石勇铨教授、山东大学齐鲁医院孙磊教授，共同就相关热点问题进行讨论。

沈云峰教授指出超重及肥胖患者在T2DM人群中占主要比例，因此体重管理在T2DM的综管理中至关重要。临床中需根据患者基线体重与合并症制定分层目标。对于BMI＞40 kg/m²的重度肥胖患者，短期内可设定减重5%-10%的近期目标，远期结合亚洲人群特点（BMI＜23-25 kg/m²）逐步调整，避免一刀切。并且，除BMI外，还需综合评估腰围、体脂含量及肌肉量，如发现内脏脂肪堆积，即使BMI正常也需干预。治疗中需注意传统降糖药（如胰岛素、磺脲类药物）可能导致的体重增加，因此，GLP-1RA等兼具减重作用的药物是合并超重/肥胖的T2DM患者的优选，同时还需关注肥胖相关合并症，如代谢相关脂肪性肝病（MASLD）、睡眠呼吸暂停，的协同管理。

石勇铨教授认为在制定减重目标策略时需考虑多方因素。首先应考虑地域和种族差异，不同人种、地域的脂肪堆积情况各异。相同BMI水平下，亚洲人群相较于高加索人群，发生T2DM、代谢综合征、CVD的风险更高。同时，不同地域的饮食结构与生活方式差异显著，如中国北方以面食为主，南方以米饭为主，这些因素均会影响肥胖成因及干预策略。其次，肥胖与代谢性并发症的发生发展也密切相关，随着肥胖程度加重及病程延长，常伴随多种代谢相关并发症。这些并发症的类型与严重程度也影响体重管理目标及策略的制定。最后，关于个体化目标设定，综合国内外指南，建议合并超重/肥胖的T2DM患者至少减重5%，若能达到10%-15%则获益更显著。结合中国人群特点，理想BMI建议控制在24 kg/m²以下。总的来说，临床实践中需结合患者基线体重、合并症类型等个体化因素，参考专家共识中不同体重层级的减重比例标准，制定兼具科学性与可行性的干预目标。

沈云峰教授指出，GLP-1RA等新一代药物通过抑制食欲和延缓胃排空减轻体重，可缓解胰岛素抵抗，减少β细胞的胰岛素分泌负担，改善其功能。同时，体重减轻减少肝脏脂肪，缓解MASLD和肝脏胰岛素抵抗，降低肝脏糖异生和葡萄糖输出，进一步减轻β细胞负担。肝脏脂肪减少还降低血液游离脂肪酸水平，促进β细胞功能恢复，形成“减重-肝脂减少-β细胞保护”的良性循环。

孙磊教授指出，肝脏与胰腺在代谢紊乱中存在密切的交互影响。临床中糖尿病患者合并MASLD的现象极为普遍，而近期肝脏领域学术会议亦指出，代谢性肝损伤的机制在于脂肪异位沉积引发的肝细胞功能异常。值得关注的是，MASLD与酒精性肝病（ALD）可能存在协同致病效应——动物研究证实，高脂喂养诱导的肥胖/MASLD模型在叠加酒精暴露后，肝酶损伤程度显著加重，提示MASLD可能通过改变肝脏脂质代谢微环境，加速酒精性肝损伤的进展。从临床观察来看，ALD患者常伴随肝脏脂肪代谢紊乱，进一步佐证了脂质代谢异常在肝损伤中的枢纽作用。肝脏异位脂肪沉积不仅直接导致肝细胞损伤，还可通过脂毒性效应影响胰腺β细胞功能，形成“肝脏-胰腺”代谢交互循环。改善肝脏脂肪沉积可通过调节氧化应激、细胞去分化及凋亡通路（如铁死亡途径），显著改善β细胞胰岛素分泌功能，并优化β细胞与α细胞的信号交互。这一机制为通过调控肝脏脂质代谢来逆转胰腺功能损伤提供了重要理论依据，也凸显了饮食、运动及药物干预在切断肝胰病理循环中的关键价值。

沈云峰教授指出脂肪组织胰岛素抵抗时，葡萄糖摄取与游离脂肪酸处理能力下降，导致血游离脂肪酸升高，引发肝脏、肌肉等异位脂肪沉积。肝脏脂毒性增强糖异生，使空腹血糖升高，而肌肉脂毒性则加剧外周胰岛素抵抗。减重5%-10%可改善脂肪组织对胰岛素的敏感性，减少游离脂肪酸释放，降低肝糖异生原料供给，从而逆转空腹血糖升高。此外，皮下脂肪向内脏脂肪的转化被抑制，进一步减轻代谢毒性。

石勇铨教授指出，肥胖和脂肪过度堆积还会引发炎症反应，释放炎症因子和脂溶性物质，诱导全身慢性炎症，进一步损害β细胞功能。有效的减重不仅可以显著提高脂肪组织对胰岛素的敏感性，逆转血糖代谢紊乱，实现“糖尿病缓解”，还能减轻炎症状态，优化脂肪组织的分泌功能，促进有益脂肪因子的分泌，有助于整体代谢的恢复。

小结

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