TAP Voice | 25年05月第03期

关键信息

■ 本研究旨在探讨生成式人工智能（GenAI）模型（ChatGPT-4o和Gemini Advanced）估算碳水化合物含量的准确性及其在1型糖尿病（T1D）管理中的应用可行性，以解决传统碳水化合物计数（CC）受用户依赖性、认知水平及膳食成分影响的局限性。

■ 研究纳入50份餐食（25份非预包装、25份预包装），模拟三种真实场景：社交场景（仅有菜名和图片的最少数据）、餐厅场景（含菜名、图片和配料表的中等数据）、家庭场景（含配料重量的完整数据）。通过结构化提示词输入数据，以MetaDieta软件（含6500余种食物数据库）作为参考标准，采用平均绝对百分比误差（MAPE）评估模型准确性，运用非参数检验比较组间差异。

■ 结果显示：数据完整性影响准确性：随数据量从“最少”增至“完整”，两个模型的MAPE均逐步降低。数据量最少时，GPT与Gemini无显著差异（MAPE 34.8% vs. 45%，P=0.162）；数据量中等时，GPT的准确性显著优于Gemini（MAPE：18.1% vs. 28.8%，P<0.001）；数据完整时，两者准确性相近（MAPE：13.7% vs. 13%，P=0.834）。餐食类型影响差异：GPT在非预包装与预包装餐食间表现波动较大，数据量最少时非预包装餐食误差更低（MAPE 25% vs. 44.6%，P<0.001），而数据量中等及完整时预包装餐食误差更低（P均<0.001）；Gemini在数据量最少及中等时两类餐食误差无显著差异，仅完整数据时预包装餐食准确性显著提升（MAPE：8.7% vs. 17.2%，P=0.002）。

■ 研究表明，GenAI模型在碳水化合物估算中具有应用潜力，数据完整性是准确性的关键影响因素。GPT在数据量中等场景中表现更优，Gemini对餐食类型的一致性更高，但需完整数据支持。未来需整合蛋白质、脂肪等多成分数据，以优化混合餐的胰岛素剂量算法，提升T1D患者餐后血糖控制水平。

关键信息

■ 本评论旨在探讨2型糖尿病患者中代谢功能障碍相关脂肪性肝病（MASLD）肝纤维化的检测现状。MASLD在西方人群中高发，尤其在2型糖尿病等代谢合并症患者中患病率超50%，但因症状隐匿，诊断常为偶然发现。尽管指南推荐对高危人群进行肝纤维化检测，但受认知不足、检测手段有限等因素影响，临床实践中该推荐尚未广泛落实。

■ Caussy等人开展的前瞻性研究对654例合并2型糖尿病或肥胖的MASLD患者进行了非侵入性肝纤维化检测，包括间接纤维化标志物（FIB-4、NFS、MAF-5评分）、专利血清检测（ELF、FibroTest、FibroMeter）及肝脏弹性成像。研究采用分层风险评估策略，模拟临床实践中仅少数患者需肝活检的场景，评估不同检测方法的诊断效能。

■ 研究显示，98.4%的高级别肝纤维化高危患者合并2型糖尿病，证实肥胖合并心脏代谢风险因素（而非单纯肥胖）是检测目标人群。FIB-4作为第一步风险分层工具表现优于其他间接血清检测，年龄＞65岁人群采用＞2.0的截断值诊断准确性欠佳，建议继续使用1.3的截断值。ELF检测曲线下面积高于其他专利血清检测，9.6-9.8的截断值为最佳临床参考值。两步法检测（FIB-4联合ELF或FibroScan）可使转诊率控制在14%-18%，高级纤维化高危人群占比9.3%。

■ 该研究表明2型糖尿病患者中高级肝纤维化负担显著，随着针对纤维化MASLD药物的获批，建立非侵入性肝纤维化检测常规框架至关重要。基于研究结果，推荐采用两步法风险分层策略（第一步FIB-4，第二步ELF或瞬时弹性成像）。未来需提升非肝病科对肝纤维化检测的认知，构建由肝病科与糖尿病科共同设计的多病种管理模型，以推动2型糖尿病患者肝纤维化检测的临床实践。

关键信息

■ 内皮功能障碍是糖尿病血管并发症的核心，红细胞（RBCs）在其中的作用逐渐被关注，但其潜在机制尚不明确。Collado等人的研究表明，糖尿病患者红细胞来源的细胞外囊泡（RBC-EVs）通过细胞外囊泡介导的促氧化酶精氨酸酶-1（Arg1）从红细胞转移至内皮细胞，被内皮细胞摄取后可损害内皮依赖性舒张功能。这些发现揭示了血管氧化应激相关事件，并为预防红细胞来源细胞外囊泡被内皮细胞摄取的个性化方法奠定了基础。

■ Collado等人的研究对比了2型糖尿病患者（T2D）与健康个体的RBC-EVs对内皮细胞的影响，发现T2D患者的RBC-EVs被内皮细胞摄取后可损害内皮依赖性舒张功能，而肝素抑制细胞外囊泡摄取可预防内皮功能障碍。机制上，RBC-EVs通过转移Arg1至内皮细胞，导致活性氧（ROS）生成增加和内皮血管舒张功能受损。研究利用药理抑制、siRNA敲除及内皮特异性Arg1缺失小鼠模型，证实了红细胞来源的Arg1通过EVs转移至内皮细胞的致病作用，并通过蛋白组学分析发现糖尿病RBC-EVs的膜蛋白聚糖（如syndecan-4和CD44）重塑影响其摄取。

■ 研究显示，T2D患者的RBC-EVs虽释放量低于健康对照组，但其膜蛋白聚糖重塑使其更易被内皮细胞摄取，通过转移Arg1升高内皮细胞内Arg1蛋白水平，诱发氧化应激并损害血管舒张功能。此外，RBC-EVs可能通过携带组织因子、磷脂酰丝氨酸或α-突触核蛋白等物质，参与糖尿病相关的高凝状态、心肌梗死及血管性痴呆等并发症，且其在血液中的高稳定性增强了对靶器官的损害作用。

■ 该研究明确了RBC-EVs通过转移Arg1介导糖尿病内皮功能障碍的机制，提示内皮外源性信号在血管氧化应激中的重要作用。肝素可阻断EV摄取，为潜在治疗提供方向。未来需聚焦蛋白聚糖生物学及EV货物重塑，以鉴定生物标志物并开发阻断EV摄取的个性化疗法。此外，研究对输血医学具有启示，需关注心血管风险个体RBC-EVs在受血者体内引发内皮功能障碍的潜在危害。