TAP Voice | 25年02月第02期

关键信息

■ 本研究旨在探究肝胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能障碍对新诊断2型糖尿病患者血糖谱的影响。

■ 本研究共纳入707例新发病糖尿病患者，通过肝胰岛素抵抗指数（HIRI）评估肝胰岛素抵抗情况，通过胰岛素分泌-敏感性指数2（ISSI2）评估胰岛β细胞功能，分析血糖谱与肝胰岛素抵抗及ISSI2之间的关联。

■ 本研究发现，空腹血糖（FBG）和负荷后30分钟血糖随着HIRI的升高而升高（趋势P值均<0.001）；空腹血糖、负荷后30分钟、2小时和3小时血糖随着ISSI2四分位数的降低而升高（所有趋势P值均<0.001）；在调整血糖水平后，ISSI2与HIRI之间呈负相关（r=-0.199，P<0.001）。

■ 本研究结果表明，肝胰岛素抵抗主要影响FBG和餐后早期血糖，而β细胞功能障碍则对空腹和各阶段餐后血糖均有影响。

关键信息

■ 本研究旨在评估2型糖尿病（T2DM）患者中钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂（SGLT2i）与主动脉瘤（AA）发病风险之间的关联，并探究炎症和氧化应激在其中发挥的潜在中介作用。

■ 本研究提取并分析了2017年7月至2023年1月期间郑州大学第一附属医院4964例T2DM患者的数据，其中1942例为SGLT2i使用者，3022例为非SGLT2i使用者；运用多元Cox模型、交互作用分析以及Kaplan-Meier曲线来评估SGLT2i治疗与AA患病风险之间的关联；通过敏感性分析检验结果的稳健性；使用中介效应分析探究炎症指标（中性粒细胞、淋巴细胞、C反应蛋白和碱性磷酸酶）以及氧化应激指标（γ-谷氨酰转移酶、总胆红素和尿酸）在SGLT2i与AA关联中发挥的作用。

■ 本研究发现，在充分调整潜在风险因素后，使用SGLT2i的患者的AA风险更低（风险比[HR]为0.91；95%CI为0.89-0.98，P=0.001）；达格列净在降低AA发生率方面差异最为显著（HR为0.84；95%CI为0.80-0.95，P=0.011）；亚组分析表明，在部分T2DM患者亚组中，使用SGLT2i可降低AA风险；敏感性分析证明了结果的稳健性；C反应蛋白、淋巴细胞、中性粒细胞和尿酸与SGLT2i使用及AA均显著相关，中介效应比例分别为13.35%、8.83%、9.67%和31.17%。

■ 本研究表明，使用SGLT2i的患者的AA风险可能较低，且这种影响可能是通过炎症和氧化应激介导的，但仍需进一步开展机制研究和前瞻性研究来验证上述关联。

关键信息

■ 本研究旨在通过“糖尿病心血管风险控制行动”（ACCORD）试验，探究甘油三酯-葡萄糖（TyG）指数及其变化轨迹与心血管自主神经病变（CAN）发病率之间的关联，以及血糖治疗策略在影响TyG指数变化轨迹与CAN发病风险关系中的重要性。

■ 本研究共纳入7940例受试者，其中20.0%受试者（n=1588）存在CAN；基于ACCORD试验，采用多因素逻辑回归模型和限制性立方样条（RCS）来阐明基线TyG指数与CAN发病之间的关系；使用受试者工作特征（ROC）曲线下面积（AUC）评估TyG指数在预测CAN风险中的诊断价值；采用Kaplan-Meier曲线和多变量Cox比例风险回归模型研究糖尿病患者中TyG变化轨迹与CAN发生之间的关系；通过亚组分析评估结果的稳健性；同时探讨强化血糖治疗对TyG指数变化轨迹与CAN风险之间关系的影响。

■ 本研究发现，TyG指数处于最高四分位数的人群发生CAN的可能性更大（模型Ⅱ中，TyG指数Q4与Q1相比，比值比为1.29，95%CI为1.03-1.62，P=0.027）；RCS显示TyG指数与CAN发病率呈上升趋势；TyG指数预测CAN发生的AUC为0.636（95%CI为0.620-0.651；P<0.001），临界值为0.208；在7年随访期间，识别出三种不同的TyG变化轨迹：第1类（n=431，23.26%）、第2类（n=798，27.57%）和第3类（n=293，31.71%）；Kaplan-Meier曲线显示不同轨迹的CAN风险存在显著差异（P<0.001）；Cox回归分析表明，在调整所有协变量后，与第1类人群相比，第3类人群的CAN发病率更高；亚组分析发现上述关系无明显的效应修饰作用；此外，与标准血糖组相比，强化血糖组中第2类人群的CAN风险降低，而第3类人群的CAN风险增加。

■ 本研究表明，TyG指数基线水平升高及长期变化轨迹与CAN发病率增加相关；强化血糖治疗可能会影响TyG指数变化轨迹与CAN发生可能性之间的关系。