TAP Voice | 24年12月第2期

关键信息

■ 本系统综述和荟萃分析探讨了使用基于动态葡萄糖监测（CGM）反馈来支持行为改变是否影响糖尿病和非糖尿病成人的血糖、人体测量和行为结局。

■ 本文检索了截至2024年1月的Ovid MEDLINE、Cochrane对照试验中心注册中心、Elsevier Embase、EBSCOhost PsycINFO和ProQuest Dissertations & Theses Global的文献，纳入25项临床试验，2996例受试者；研究者独立进行双重筛选、数据提取和偏倚评估，使用通用的逆方差模型和随机效应分析干预组和对照组之间结果的平均差异。通过敏感性和亚组分析考虑了随机效应模型合并估计的稳健性。

■ 本研究发现，与未进行CGM相比，基于CGM反馈的干预措施使受试者的HbA_1c降低了0.28%（95%CI：0.15-0.42；P<0.001；I²=88%），在正常血糖范围内的时间增加了7.4%（95%CI：2.0-12.8；P<0.008；I²=80.5%），对超出正常血糖范围的时间、BMI和体重无显著影响；敏感性分析显示，在不同条件下HbA1c的平均差异一致，亚组之间的差异不显著；仅4/25项研究评估了CGM对饮食变化的影响，5/25研究评估了体力活动。

■ 本研究表明，基于CGM反馈对糖尿病和非糖尿病成人的血糖控制有积极且适度的影响，仍需进一步研究来确定在不同人群中驱动所观察效应的行为和行为机制。

关键信息

■ 本研究对比了糖化血红蛋白（HbA_1c）处于5.7%-6.0%（低水平）与处于6.1%-6.4%（高水平）的糖尿病前期男性和女性参与者患动脉粥样硬化性心血管疾病（ASCVD）以及2型糖尿病（DM）的风险，以检验在预防建议方面，是应优先处理血糖问题还是肥胖问题，毕竟血糖和肥胖分别是2型糖尿病风险以及ASCVD（由诸如血脂、血压等其他因素导致的）风险的主要决定因素。

■ 本研究对英国生物样本库中年龄为40-73岁、基线时无ASCVD和DM的296，470例女性和男性分别测定了ASCVD的10年患病风险以及糖尿病患病风险；采用cox比例风险回归模型（对常规风险因素进行了调整）以及Kaplan–Meier估计法，将低水平（HbA_1c为5.7%-6.0%）和高水平（HbA_1c为6.1%-6.4%）作为主要暴露因素，并根据腰围进行分层及调整。

■ 本研究发现，在多变量校正模型中，无论是女性（低水平组中风险比[HR]=1.08，95%CI：1.01-1.15；高水平组中HR=1.25，95%CI：1.14-1.38）还是男性（低水平组中HR=1.18，95%CI：1.11-1.24；高水平组中HR=1.27，95%CI：1.17-1.38），与HbA_1c正常水平相比，HbA_1c低水平和高水平均与ASCVD风险增加相关。

■ 本研究发现，HbA_1c水平与新发糖尿病的关联更为显著，HbA_1c低水平的女性中HR为4.05，95%CI为3.73-4.40，而HbA_1c高水平的女性中HR为14.22，95%CI为13.06-15.49；HbA_1c低水平的男性中HR为4.45，95%CI为4.12-4.80，HbA_1c高水平的男性中HR为15.59，95%CI为14.43-16.85；在HbA_1c低水平男性以及所有处于糖尿病前期的女性中，腰围增加与糖尿病风险显著升高相关。

■ 本研究表明，在糖尿病前期人群中，进展为新发糖尿病和ASCVD的风险都显著更高，这凸显了预防糖尿病发生的重要性，以及通过优化糖尿病前期两类情况（不同糖化血红蛋白水平所界定的情况）中的多个风险因素来降低心脏代谢风险的重要性；通过腰围所体现出的风险改变情况表明：减重和降糖治疗应当针对那些风险最高的人群。

关键信息

■ 动脉粥样硬化性心血管疾病（ASCVD）和糖尿病是美国乃至全球发病率和死亡率居高不下的主要病因，他汀类药物作为ASCVD预防和治疗策略的基石，已被证实可引发高血糖以及新发糖尿病（NODM），本综述旨在总结围绕他汀类药物与这两个重要临床问题的交叉领域中已有的以及新出现的知识。

■ 本综述发现，自首次报道他汀类药物可引发高血糖和NODM以来，现有的全部数据都证实了NODM与他汀类药物使用之间存在关联；目前存在一种共识，即高强度使用他汀类药物以及肥胖个体或血糖参数接近糖尿病阈值的个体构成了大部分风险人群；胰岛素信号传导、葡萄糖转运以及胃肠道微生物群的改变是他汀类药物引发高血糖机制的主要假说。

■ 本综述认为，可以根据个体的风险因素以及他汀类药物的特定属性来预估NODM的发生概率；NODM的发生风险需要结合ASCVD的风险来综合考量；为了能有效判定NODM的发生风险，有必要制定、改进并最终向患者传达全面的ASCVD风险评估方式。

关键信息

■ 本研究旨在从体内和体外两方面探究葡萄糖转运蛋白1（GLUT1）介导的铁死亡在妊娠期糖尿病（GDM）状况下胎儿生长受限（FGR）中所起的作用，并更深入地探究其潜在的分子机制。

■ 本研究对FGR的GDM患者的胎盘进行了铁死亡标志物以及GLUT1表达情况的分析，通过向1640细胞培养基中添加不同浓度的D-葡萄糖来营造高糖环境，利用RSL3检测滋养层细胞对铁死亡的敏感性，采用小干扰RNA（siRNA）或其抑制剂WZB117对GLUT1进行抑制，以评估其对HTR8/SVneo细胞系中铁死亡抑制作用的影响；机制研究探索了GLUT1对腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）和乙酰辅酶A羧化酶（ACC）磷酸化的影响，而这又反过来影响脂质代谢和铁死亡；在小鼠模型中，使用WZB117和铁死亡抑制剂利普罗他汀-1（Lip-1）对链脲佐菌素（STZ）诱导的GDM进行处理；最后，对GDM患者样本中的AMPK和ACC磷酸化水平进行了评估。

■ 本研究发现，在FGR的GDM患者中胎盘呈现出铁死亡迹象以及GLUT1表达上调的情况，同时发现AMPK和ACC磷酸化水平有所降低；在细胞模型中，高糖环境使滋养层细胞对铁死亡更为敏感，并诱导了GLUT1表达；对GLUT1进行抑制，可显著抑制高糖环境下滋养层细胞的铁死亡；从机制上讲，GLUT1表达升高会抑制AMPK和ACC磷酸化，进而促进脂质合成并推动铁死亡。

■ 本研究发现，在怀孕小鼠中，STZ诱导的高血糖导致了FGR，而使用GLUT1抑制剂WZB117或铁死亡抑制剂Lip-1治疗可缓解FGR的表型；GLUT1在体内的表达升高可增加铁死亡标志物，降低AMPK/ACC的磷酸化水平，并导致脂质代谢发生改变，这很可能是造成上述所观察到的表型的原因。

■ 本研究表明，铁死亡在GDM相关FGR中可能发挥潜在作用，并且提示失调的GLUT1-AMPK-ACC轴可能参与了临床上GDM相关FGR的发病机制。