2024 ESMO丨MARIPOSA研究：双靶联合一线治疗EGFR突变晚期NSCLC的数据更新
2024 ESMO丨MARIPOSA研究：双靶联合一线治疗EGFR突变晚期NSCLC的数据更新的核心信息是什么？
前言 /Introduction 2024年欧洲肿瘤内科学会（ESMO）年会于当地时间2024年9月13日-17日，在西班牙巴塞罗那召开。会议旨在为来自世界各地的肿瘤领域专家学者提供一个学习平台，传递有望改变临床实践现状的科研数据，进一步丰富患者的治疗选择。 在此次大会中，MARIPOSA研究公布了Amivantamab联合Lazertinib对比奥希替尼，...
前言 /Introduction 2024年欧洲肿瘤内科学会（ESMO）年会于当地时间2024年9月13日-17日，在西班牙巴塞罗那召开。会议旨在为来自世界各地的肿瘤领域专家学者提供一个学习平台，传递有望改变临床实践现状的科研数据，进一步丰富患者的治疗选择。 在此次大会中，MARIPOSA研究公布了Amivantamab联合Lazertinib对比奥希替尼，一线治疗EGFR突变、晚期非小细胞肺癌进展后获得性耐药机制的早期分析结果， 【ONCO前沿】 特此整理摘要内容，以飨读者。 属于「Onco前沿」分类。 关键词：ESMO、EGFR、非小细胞肺癌。 本文由 TalkMED 拓麦医学编辑团队审核发布，内容来源清晰、引用完整，符合平台编辑方针和利益冲突披露政策。
本文核心问答
Q1: 该研究的关键数据和临床意义是什么？
MARIPOSA研究获得性耐药机制的早期分析 摘要号：LBA55 研究背景： III期MARIPOSA研究（NCT04487080）显示，对比奥希替尼，Amivantamab（Ami）联合Lazertinib（Laz）一线治疗EGFR突变、晚期非小细胞肺癌（NSCLC）可显著改善患者的无进展生存期（PFS，HR=0.70；P<0.001）。研究方法： 研究纳入858例未经治疗、EGFR突变（Ex19del/L858R）的局部晚期或转移性NSCLC患者，随机分配至Ami+Laz组和奥希替尼组接受治疗。研究结果： 在停止治疗的患者中，53% 的Ami+Laz组患者（113/215）和56% 的奥希替尼组患者（140/252）匹配到基线和治疗终点的ctDNA数据。对比奥希替尼组， Ami+Laz组 获得性MET扩增（4.4% vs 13.6%；P=0.017）或EGFR（C797S、L718X、G724X）耐药突变（0.9% vs 7.9%；P=0.014）的患者显著减少，获得性TP53耐药突变的发生率更低（9.7% vs 12.9%），与小细胞肺癌转化相关的成对TP53/RB1功能缺失耐药...
Q2: 这篇文章的来源和作者资质如何？
发布于2024-11-05。
Q3: 本文涉及哪些核心医学术语和研究方向？
本文围绕「2024 ESMO丨MARIPOSA研究：双靶联合一线治疗EGFR突变晚期NSCLC的数据更新」主题，涉及ESMO、EGFR、非小细胞肺癌等核心术语和研究方向。文中涉及的核心术语定义：ESMO即欧洲肿瘤内科学会（European Society for Medical Oncology）年会；EGFR即表皮生长因子受体（Epidermal Growth Factor Receptor），多种实体瘤驱动基因；PFS即无进展生存期（Progression-Free Survival），从随机化到疾病进展或死亡的时间；HR即风险比（Hazard Ratio），用于衡量两组间事件发生风险的比值。。本次初步研究结果表明，一线Ami联合Laz正在改变获得性耐药的生物学特征，且能有效抑制由EGFR和MET通路改变导致的耐药。
Q4: 该研究采用了什么研究设计和方法？
本研究采用临床试验设计。研究共纳入纳入858例。主要终点指标包括无进展生存期（PFS）。
前言 /Introduction
2024年欧洲肿瘤内科学会（ESMO）年会于当地时间2024年9月13日-17日，在西班牙巴塞罗那召开。会议旨在为来自世界各地的肿瘤领域专家学者提供一个学习平台，传递有望改变临床实践现状的科研数据，进一步丰富患者的治疗选择。
在此次大会中，MARIPOSA研究公布了Amivantamab联合Lazertinib对比奥希替尼，一线治疗EGFR突变、晚期非小细胞肺癌进展后获得性耐药机制的早期分析结果，【ONCO前沿】特此整理摘要内容，以飨读者。
MARIPOSA研究获得性耐药机制的早期分析
摘要号：LBA55
研究背景：
III期MARIPOSA研究（NCT04487080）显示，对比奥希替尼，Amivantamab（Ami）联合Lazertinib（Laz）一线治疗EGFR突变、晚期非小细胞肺癌（NSCLC）可显著改善患者的无进展生存期（PFS，HR=0.70；P<0.001）。C797S突变和MET扩增是奥希替尼最常见的耐药机制，而Ami正好靶向这两个通路。本次研究针对Ami联合Laz与奥希替尼一线治疗晚期NSCLC进展后获得性耐药机制进行了对比。
研究方法：
研究纳入858例未经治疗、EGFR突变（Ex19del/L858R）的局部晚期或转移性NSCLC患者，随机分配至Ami+Laz组和奥希替尼组接受治疗。在基线和治疗终点（疾病进展/治疗中止或治疗中止后90天内）时采集配对血样，通过新一代测序（Guardant 360 CDx）对血样中可检测到的循环肿瘤DNA（ctDNA）进行分析。所有P值均为名义P值。
研究结果：
在停止治疗的患者中，53% 的Ami+Laz组患者（113/215）和56% 的奥希替尼组患者（140/252）匹配到基线和治疗终点的ctDNA数据。对比奥希替尼组，Ami+Laz组获得性MET扩增（4.4% vs 13.6%；P=0.017）或EGFR（C797S、L718X、G724X）耐药突变（0.9% vs 7.9%；P=0.014）的患者显著减少，获得性TP53耐药突变的发生率更低（9.7% vs 12.9%），与小细胞肺癌转化相关的成对TP53/RB1功能缺失耐药突变的发生率也较低（0.9% vs 2.9%）。两组患者在其他耐药途径上未见显著差异。
研究结论：
数据显示，对比奥希替尼，Ami联合Laz治疗NSCLC患者，EGFR和MET耐药突变率显著降低，TP53耐药突变率和RB1缺失率也呈下降趋势。本次初步研究结果表明，一线Ami联合Laz正在改变获得性耐药的生物学特征，且能有效抑制由EGFR和MET通路改变导致的耐药。
参考文献：
Benjamin Besse, et al. 2024 ESMO, LBA55.
责任编辑丨勾陈一
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本文涉及的主要医学术语
文中涉及的核心术语定义：ESMO即欧洲肿瘤内科学会（European Society for Medical Oncology）年会；EGFR即表皮生长因子受体（Epidermal Growth Factor Receptor），多种实体瘤驱动基因；PFS即无进展生存期（Progression-Free Survival），从随机化到疾病进展或死亡的时间；HR即风险比（Hazard Ratio），用于衡量两组间事件发生风险的比值。
本文研究方法与设计类型
本研究采用临床试验设计。研究共纳入纳入858例。
本文临床背景与意义
本文属于ESMO、EGFR、非小细胞肺癌等医学领域。本次初步研究结果表明，一线Ami联合Laz正在改变获得性耐药的生物学特征，且能有效抑制由EGFR和MET通路改变导致的耐药。。该研究评估的终点指标包括无进展生存期（PFS）。
引用格式：2024 ESMO丨MARIPOSA研究：双靶联合一线治疗EGFR突变晚期NSCLC的数据更新. 发布日期：2024-11-05. 来源：TalkMED拓麦. URL: https://portal.talkmed.com/news/1476
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